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匿名使用者 發問時間: 健康疾病與處置其他:疾病 · 2 0 年前

QRS的意義?

請問

一、心電圖上,當QRS、ST值大於安全值甚至許多時,顯示有幾種疾病的風險?

二、單就第一導程的心電圖,就個人在居家自我健康管理上有那些重要的價值?謝謝!

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    2 0 年前
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    一. QRS波群:典型的QRS波群包括三個緊密相連的波,第一個向下的波稱為Q波,繼Q波後的一個高尖的直立波稱為R波,R 波後向下的波稱為S波。因其緊密相連,且反映了心室電激動過程,故統稱為QRS波群。這個波群反映了左、右兩心室的除極過程。

    寬QRS波群型心律失常

      快速規則的心室律QRS間期≥120毫秒.

      寬QRS型心律失常包括VEB,VT和尖端扭轉型VT.偶爾心律失常並非源自心室而是因為差異傳導產生了寬QRS.其結果使ECG診斷發生困難.但有 幾點可有助於鑒別(如P波的出現,存在傳導系統疾病的依據).差異傳導不改變心律失常的治療,即治療與正常傳導相同.

      逆向性反復性心動過速為寬QRS心動過速,其心房到心室是通過旁道傳導,逆向傳導經房室結到心房(見上文反復性心動過速).

    室性異位搏動(室性過早搏動;室性過早收縮)

      過早搏動來自心室的異常電興奮灶.

      室性異位搏動(VEB)可引起或不引起症狀,可有或無預後意義.雖然VEB曾被認為總是病理性的,24小時動態ECG檢查證明其可見于顯然健康的正常人.

    症狀和體征

      孤立的VEB除非很頻發,幾乎不產生血流動力學變化,所以通常是無症狀的.VEB的症狀常被描述為漏搏,實際上症狀不是VEB本身而是下一個增強的竇性心動引起的.

    預後和治療

       目前尚無資料證明無心臟病者只要出現VEB不論頻度如何均有預後意義.然而,主動脈狹窄,心力衰竭,心肌梗死後(>2天)併發的VEB有預後意義.預後 取決於VEB出現的頻度:心肌梗死後VEB每小時超過10次則預後較差;對其他心臟病,這個頻度作為界限可能也是合適的.儘管如此,現尚無研究結果證明抑 制VEB確有好處.在心肌梗死後的存活者中,服用抗心律失常藥物(特別是Ic類藥物氟卡尼)者的死亡率比服用安慰劑者為高.急性心肌梗死後有頻發VEB的 高危病人,用β-阻滯劑或採取改善冠脈疾患的措施如血管成形術,冠脈旁路術可改善預後,而Ⅰ類抗心律失常藥物則不然.

      急性期心肌梗死併發的某些類型的VEB曾被看作是VF的先兆.但R-on-T的VEB幾乎都發生於心肌梗死的頭6小時內,它們是暫時性的,與VF並無機制上的聯繫和無預告VF的價值.因而心肌梗死早期選擇性地治療VEB並無理論依據,且可增加心動過緩的危險.

       VEB病人有焦慮,應激,飲酒,攝入咖啡因(可樂飲料,咖啡,茶和感冒藥品)等誘發因素者,只要避免上述因素,進行安慰解釋,即可取得效果.只在症狀較 重,難以忍受時,才考慮用抗心律失常藥物治療,但要強調安全性.除非有禁忌證,凡有需要治療者均可試用β-阻滯劑.24小時動態ECG記錄證實心率與 VEB是正相關者,預示病人可從β-阻滯劑獲益,但並不足以排除試用其他藥物,其次可選用慢心律和雙異丙吡胺.妥克律,奎尼丁,普魯卡因醯胺和乙胺碘呋酮 等長期應用有明顯毒性,通常不適用於治療VEB.氟卡尼抑制VEB有很好療效,但在治療心肌梗死後的VEB病人(通常是無症狀的)反使存活率減低.該藥對 治療有症狀的VEB的地位尚在評估中.

    室性心動過速

      三個或三個以上成串的室性搏動,室率≥120次/分.

      成串的室性異位元搏動,頻率較低<120次/分,稱為加速性心室自主律(有時以心室率>100次/分為界).心室自主律被認為是良性的,除非產生血流動力學異常,通常無需治療.急性心肌梗死病人溶栓治療後再灌注可出現自主性VT,其意義和是否需要治療,知之甚少.

       VT可為單形態或多形態的,非持續的或持續的(>30秒或需急救措施的).短暫而非持續的VT在急性心肌梗死是常見的,無即刻或遠期的預後意義,如無症 狀不需治療.持續VT併發於各種心臟病,較常見於心肌梗死後期(常伴以左室室壁瘤),左室心肌病(如特發性,肥厚性,酒精性)以及右室發育不全.VT伴有 心臟解剖結構異常以及嚴重的心臟疾病,說明預後嚴重.

    診斷

      任何寬QRS心動過速(QRS≥120毫秒)在證實為其他心律失常之前應看作VT.診斷依據ECG有獨立的P波融合波或奪獲波,在胸導聯QRS向量協調一致,額面QRS電軸>-30°.非心室源的心動過速,如規則的狹QRS心動過速,可由於差異傳導形成寬QRS型 心動過速.此種情況雖少見,但常反復誤診為VT.用鈣拮抗劑(如維拉帕米)作試驗性治療是不適當的,因曾有報導VT病人用該藥出現嚴重的血流動力學異常, 導致虛脫和死亡.

    治療

      VT伴低血壓的即刻治療措施為同步直流電擊複律.一般50瓦秒即可重建竇性心律.程式刺激為另一種治療方法,但通常時間不夠;且可誘發VF,需要除顫 器和訓練有素的復蘇人員.藥物治療VT可應用利多卡因100mg靜注2分鐘以上,如心律失常未糾正,5分鐘後再靜注50mg,然後開始靜脈滴注每分鐘 4mg.如持續滴注12小時以上,可能達到中毒水準.65歲以上的病人靜脈滴注每分鐘2mg較合適.如利多卡因無效,只很少要用其他抗心律失常藥物,因為 有血流動力學性虛脫和致心律失常的危險.若無條件作直流電擊複律或程式電刺激,而病人血流動力學無異常且對利多卡因無不利反應,可考慮用第二種藥物,如氟 卡尼,恩卡尼,普魯帕酮(心律平),普魯卡因醯胺,雙異丙吡胺,慢心律,妥克律).劑量選擇需謹慎,勤做ECG,並作血流動力學監護.

      VT的長期預防選用Ia,Ib,Ic,Ⅱ或Ⅲ類抗心律失常藥物的任何一種均有效,雖然Ic類藥物的利弊已引起關注,但基於24小時ECG監護或更進一步用電生理研究的結果,該類藥物還是安全有效的.Ⅳ類藥物(Ca拮抗劑維拉帕米和硫氮 酮),電生理作用提示是VT治療的反指征,除非在少數情況下,用以減少缺血.對是否所有持續性VT病人應作有創性電生理檢查然後選擇治療藥物的觀點尚有爭議.

       由於持續性VT病人通常在心室內有一固定的引起折返的解剖病變,而用電生理方法可以確定,然後作抗心律失常的手術治療而獲療效,特別在心肌梗死後.射頻 消融療效中等,但成功率在提高中,適用於高度選擇性的病人.抗心動過速起搏器能終止多數持續VT的發作.但有致VF的危險,故為禁忌證,除非有去顫能力 (見上文起搏器).ICD提供VT的一系列非藥物治療,具有各種抗心動過速順序,有複律或去顫功能.

    尖端扭轉型室性心動過速

      以QRS向量連續不斷地變化為特徵的室性心動過速.

      尖端扭轉型室速(Torsade de pointes) 在少見的先天性QT延長綜合征病人導致症狀和死亡.它的重要性在於它可由日常應用的藥物和電解質紊亂所誘發,特別是抗心律失常藥物,後者將成為治療的禁忌 證.處理是停用所有對心臟有影響的藥物(即抗精神抑鬱藥,抗心律失常藥,吩噻嗪類),糾正電解質紊亂(特別是鉀和鎂的紊亂),以及穩定心臟電生理,必要時 用心房超速起搏來糾治.

      已 知有許多先天性QT延長綜合征,其中最重要的是Jervell和Lauge-Nielsen綜合征(常染色體隱性遺傳伴耳聾)和Romano-Ward綜 合征(常染色體顯性遺傳不伴耳聾),這些病人示明顯的QT異常(間期和形態).有發生尖端扭轉型VT的危險,且可能致死.應用β-阻滯劑,星狀神經節切除 可改善預後.晚近,至少有三個先天性QT延長綜合征的遺傳基礎得到認定.二個影響到K通道,第三個遺傳密碼異常影響Na通道.早期報導提示後一種QT延長 綜合征的病人對Na通道阻滯劑慢心律可能有效.尚有待進一步資料證明.

    二. 心電圖需十二個導程一起看才有意義.

    參考資料: 心臟學教科書
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    7 年前

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