為什麼胃酸不會腐蝕掉胃??

為什麼胃酸不會腐蝕掉胃??

為什麼胃酸不會腐蝕掉胃??

2 個解答

評分
  • 1 0 年前
    最佳解答

    胃酸的酸鹼值約pH2~2.5之間

    相當於硫酸的酸度

    因此胃部上會有一層黏膜

    來和胃部肌肉作隔絕

    以防胃穿孔

    胃酸其實是一種濃度與鹽酸差不多的強酸,藉此特性消化分解食物,人體也只有胃壁組織能夠承受得了;但也因為胃酸時時都在分泌,為了不要讓胃壁「負擔」太重,所以人必須適當進食,讓胃酸能發揮功能。

    而如果進食不規律,老是空著肚子,胃酸很容易就分泌得比需要的多;這樣的情況,短時間也許感覺不出會對身體健康造成什麼影響,但是拖久了,就可能會傷到胃壁,長期胃酸過多,出現胃痛、胃出血、阻塞,到潰瘍的可能性就增加了。

    如有噁心、甚至臉發麻症狀,臨床上看來可能已經是輕微的胃食道逆流,也就是說胃酸分泌確實已經有過多的現象。現在這樣不正常用餐的習慣,可能必須要有調整。

    建議,盡量避免空腹,也不宜吃太飽;如果到了用餐時間卻完全不餓,建議可以喝點牛奶、吃些蘇打餅乾,填填胃。當然,如果根本要解決食慾不振的問題,還是要學會放輕鬆,適度調節心情,紓解情緒,才能讓飲食習慣恢復正常。

  • 匿名使用者
    1 0 年前

    胃所分泌的胃酸足以殺死活細胞,甚至於將金屬溶解,但是

    自Rene' Antoine Ferchault de R'eaumur之後,十八世紀各門科學的學者發現,胃液可以消化肉類而不傷害自己。胃何以不傷害自己﹖這件事一直使生理學家及一般人感到困擾。當然有時候也有例外,不過誠如Claude Bernard所描述,胃壁內層像是塗了釉的瓷器一般,足以抵抗物理與化學的傷害。胃液中所含的鹽酸,其濃度足以溶解鋅,更足以殺死細胞,但在胃中鹽酸僅本分地盡其殺滅細菌、軟化纖維性食物、以及刺激分泌胃蛋白的責任。胃壁藉複雜的生理化學機轉以避免胃液的侵害,其過程如何仍無法窺其堂奧。

    胃液是由胃壁上的黏液腺所分泌的,黏膜中包括負責分泌鹽酸的泌酸細胞(oxyntic cells),以及分泌胃蛋白元(pepsinogen)的主細胞(chief cells)。胃液經由黏膜層的小管輸入胃腔中。胃蛋白負責打斷蛋白質中的胜鍵(peptide bond),照理亦可傷害胃壁,但目前還沒有可靠的證據。構成對胃威脅的,主要是鹽酸中的氫離子,當鹽酸在胃腔中離子化之後,胃中氫離子濃度驟然增高,若胃壁黏膜之表層細胞缺乏阻擋機構,則氫離子必然毫不客氣的湧入胃壁細胞或其間隙,以求其濃度的平衡。粘膜細胞的上端癒合緊密,氫離子無法穿過,同樣的,黏膜中的離子也無法穿越此層障壁(barrier)而能到達胃腔。黏膜細胞的細胞間液中也含有各種離子,鈉離子即為其一,此乃因離子可由血管中自由滲出之故。因此,研究障壁的性質,可用各種方法,試探黏膜內外氫離子及鈉離子交流的情形而窺其大概。

    實驗方面我們可用人及狗的胃為材料﹔如用狗做材料,則以手術將一囊袋連接狗胃而置於其腹腔中,其中注入已知濃度之氫離子及鈉離子,三十分鐘後再測定離子濃度的變化情形,即可知道,胃液中離子分泌的多寡及障壁的效用如何。如用人胃為材料,則不另裝囊袋僅將已知濃度的溶液注入胃中。多方面的結果證實,人胃與狗胃其黏膜障壁的作用相似。這些實驗皆基於一項事實:即黏膜表層細胞的細胞膜也具備一般體細胞膜相同的結構及性質。細胞膜的結構皆具有一層排列整齊的脂肪層,其上具有水孔(waterfilled pores),便於水溶性物質穿透。大家都知道,清潔劑可與脂肪形成水溶性複合物而將脂肪攜走,因此可破壞細胞膜的結構,胃黏膜障壁細胞自不例外,亦可為清潔劑所毀。

    有人會問:人體中是否也可找得天然的清潔劑足以破壞胃黏膜呢?答案是肯定的,膽汁即為一例。膽汁的主要功能是將食物中的脂肪乳糜化,以便於消化的進行。膽汁中所含的「清潔劑」有兩種型式,一為膽鹽,一為溶血卵磷脂(lysolecithin)。膽鹽的分子呈平面構造,一端為極性,可溶於水,另一端為非極性,可溶於脂肪,因此膽鹽分子足以破壞脂質結構。溶血卵磷脂亦為一「極性一非極性」物質。卵磷脂(lecithin)及膽鹽皆由肝臟分泌,一俟送至小腸即被胰臟分泌的轉變為溶血卵磷脂。實驗已經證明,膽鹽或溶血卵磷脂對胃壁均可產生預期的效果。膽汁進入小腸後,通常由於小腸的蠕動被驅迫下行,但是也可能因食物的逆流而被倒流入胃中,事實上胃潰瘍患者的胃中就經常發現膽汁的存在,是以許多腸胃學者咸認,胃潰瘍之產生很可能由於膽汁破壞胃黏膜而起。

    胃黏膜障壁一旦破壞,氫離子湧入胃粘膜中,刺激胃壁中的神經引起肌肉收縮,患者的胃部即感陣痛造成消化性胃潰瘍。胃酸的侵襲亦可使黏膜放出組織胺(histamine)並促使組織胺的合成增加。眾所周知,組織胺是損害組織的有力武器,如發炎及腫脹等皆因其而起。在破損的胃黏膜處,組織胺刺激黏膜分泌鹽酸,使前毛細孔括約肌(precapillary sphinter)及黏膜微血管擴張,並增高微血管血壓,加快其血流速度。同時還能使血管的通透性增高,結果血漿蛋白質及血漿液皆被迫流入細胞間液中而形成水腫。如酸驟然進入黏膜時,可將微血管壁破壞,再加上肌肉收縮,胃出血就發生了。

    所幸胃黏膜除了障壁結構外尚有第二道安全防務;即胃黏膜細胞(以及其他消化道之黏膜細胞)皆不斷地更換,由內部組織產生新生細胞以代替衰老的,人胃在正常情形下,每分鐘脫落五十萬個細胞,胃黏膜大約每三天便完全更新一次,所以胃可以在數天甚至數小時之內修補破損的部分,而達成保護自己的目的。

    一般言之,食物或飲料中的成分皆不易滲入胃黏膜,但可刺激黏膜分泌鹽酸,使黏膜再吸收氫離子之量略增,而造成微量的胃出血(但恢復甚快)。酒精是飲料中最易穿過黏膜的,它的小分子既可溶於水又可溶於脂肪;它雖不傷害黏膜,但與其他物質結合後也可能導致破壞的效果,這是探討障壁性質的另一途徑。

    近來實驗證實,水楊酸鹽或乙醯水楊酸鹽(阿斯匹靈)足以破壞黏膜障壁,而導致出血。若以放射性鉻51(Cr-51)標註紅血球,再在糞便中檢查放射性強度,即可測知黏膜失血的量。利用這種方法發現,一般人服用阿斯匹靈所產生的失血並不嚴重,服用二片5喱(grains,約0.065克)藥片,通常失血0.5c.c.到2c.c.,較嚴重者可達數百c.c.之多。醫生們發現,大多數因消化道大量失血而送到急診室的患者,在24小時內很可能服用過水楊酸鹽。經常服用阿斯匹靈成習慣後,因失血量超過造血量之故,便產生貧血現象。水楊酸鹽在不同的人及不同的時間所導致的流血量皆不相同。因為水楊酸鹽在脂肪中的溶解度要看環境的酸度(acidity)而定。在中性環境中較易極化(polarized)而不易溶於脂肪,是以亦不易穿過黏膜障壁中的脂層而造成傷害。在酸性環境中則不易極化,故易於與脂層相溶而穿過障壁。水楊酸進入障壁的速度視胃腔內的酸度而定,酸度增高則速度加快。在 胃中若有酒精存在時,水楊酸破壞黏膜的能力也會加強,因此雞尾酒與阿斯匹靈同時吞飲是不合乎衛生之道的。

    目前對於胃何以不傷害自己這問題仍有待進一步的研究,所幸我們已經知道了一些其中生理、生化的機轉。有些人的胃障壁似乎生來就弱,即使障壁強建也可能受到疾病及其他外來因素的破壞;而神經的賁張似乎也足以導致障壁的受損。凡此種種皆有待進一步的探討。

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