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胃竇炎是什麼呢?如何治療?

只有聽過鼻竇炎…

那胃竇炎是什麼呢?

要如何治療?

已更新項目:

那如果得了胃竇炎的話會怎樣?

and...不管他的話…會怎樣嗎??

1 個解答

評分
  • 1 0 年前
    最佳解答

    在1983年兩位澳洲醫師Barry Marshall 和 Robin Warren在胃發現了此種菌,由於此菌在結構上類似於Campylobacter species(皆為腸胃的致命菌,都具有生長在胃黏膜的能力),所以一開始的命名為Campylobacter pyloridis,後來又重新命名為Campylobacter pylori,但在1989年的時候,根據了rRNA序列的分析以及酵素的性質等其他特徵,發現此種菌與一般的Campylobacter species不同,因此又重新命名為Helicobacter pylori。

    由於人類為唯一的宿主,主要生存的地方在人類的胃竇部,有時會上移至胃體部。異位性胃粘膜或胃化生的上皮細胞也會有該細菌存在,但腸化生的上皮細胞(Intestinal metaplasia)則無細菌存在。幽門螺旋桿菌由於具有鞭毛,能迅速由強酸性的胃內腔,穿透胃上皮細胞上面的黏液層,到達胃上皮細胞表面的中性環境。再加上幽門螺旋桿菌會分泌多種脢,而最重要的特性是它具有豐富的尿素脢(Urease),可以分解胃上皮細胞滲透出來的尿素使尿素變成氨來中和胃酸,不但可保護細菌本身,並使細胞破壞。雖然一些腸道或泌尿道的細菌,如Proteus、Providencia、Morganella等亦含有尿素脢,但含量少且無法在胃內強酸環境下生存。另外幽門螺旋桿菌會附著在胃表皮細胞並破壞之,其所分泌之蛋白脢可消化胃黏液,減低胃粘液之粘度和增加其通透性,磷脂脢可以影響細胞膜之完整性,幽門螺旋狀桿菌也會產生細胞毒素(vacuolating cytotoxin)破壞胃表皮細胞,以上的一些特性使幽門螺旋狀桿菌有它的致病性。

     

    檢測方法:

    1. 胃鏡檢測法

    2. 吹氣法 --- 服用「碳十三驗菌劑」後吹氣即可檢測出

    口服以13C or 14C 標示的尿素,如果胃內有幽門螺旋桿菌感染,則幽門螺旋桿菌的尿素脢,可將尿素分解成氨及含有13C or 14C之二氧化碳,可藉偵測呼氣中13C or 14C之二氧化碳含量,診斷有無幽門螺旋桿菌感染。14CO2之偵測是靠Beta計數器,非常敏感,但缺點是具放射性,必需有隔離設施及廢料處理之設備;13CO2為一穩定同位素,不具放射性,孕婦及兒童也可檢查,但偵測13CO2必需使用質譜儀,目前質譜儀仍很昂貴,限制了它的廣泛使用。

     

    治療方法:

    1. 單一療法 (MONOTHERAPY)

    所有的抗酸劑、H2-blockers及 Sucrafate 沒有殺菌能力。鉍鹽(Bismuth)的幽門螺旋桿菌根除率為 7-43%。單一抗生素效果不理想,如Amoxycillin的根除率只有23%,主要是因為在胃酸下殺菌效果不好。單一抗生素易生抗藥性如 Metronidazole, Clarithromycin等,所以目前不主張用單一療法。

    2. 雙重療效 (Dural therapy)

    以前的Dural therapy 是鉍鹽加上一種抗生素,根除率約 50% 比單一療法稍好,但仍不理想。最近的雙重療效是質子幫泵阻斷劑(Proton pump inhibitor,Omeprazole)加上Amoxicillin 或 Clarithromycin,治療二星期,皆可達80%左右之根除率,因 Omeprazole 可以使胃內酸值pH上升,而加強抗生素之殺菌效果,但質子幫泵阻斷劑之劑量要較大。

    3. 三合療法

    三合療法分成二種,一是鉍鹽加上二種抗生素如 Tetracycline Amoxicillin。根據作者的研究,二星期和一星期之根除率沒差異(100% vs. 86%),一年後根除率降為78%vs. 70%。第二種治療是質子幫泵阻斷劑 PPI 加二種抗生素,只需治療一星期,可達90%以上之根除率。雖然鉍鹽之三合療法和PPI之三合療法殺菌率相似,但鉍鹽之三合療法副作用較大,所以目前流行PPI之三合療法。PPI之三合療法殺菌率較優於PPI之雙重療法且只需一週的療程即可。

    2007-04-12 14:59:21 補充:

    (1)慢性胃炎

    一般將慢性胃炎分為兩大類,一是type A,自體免疫的疾病,主要侵犯胃體部,常有慢性萎縮性胃炎的現象,胃酸減少,嚴重時無胃酸且有惡性貧血,血清有anti-parietal cell 抗體。另一類是type B,原因不明,胃炎主要在胃竇,胃酸分泌正常或過多。

    2007-04-12 15:00:21 補充:

    (2)十二指腸潰瘍

    幾乎百分之百的十二指腸潰瘍患者,有幽門螺旋桿菌感染,沒有幽門螺旋桿菌感染的十二指腸潰瘍,以抗發炎非類固醇類止痛藥(NSAID)引起的最多,其次是最近使用過抗生素、Crohn's disease、腫瘍等。

    幽門螺旋桿菌感染後,最初2-3個月是低酸狀況,而後由於胃竇炎產生,胃竇的D細胞分泌Somatostatin能力被抑制,Somatostatin是抑制胃竇的 G細胞分泌Gastrin的主要荷爾蒙,因此血液Gastrin 濃度上升,進而刺激胃體及胃底部之壁細胞 (Parietal cell) 增生及胃酸分泌增加。

    2007-04-12 15:00:35 補充:

    十二指腸球部在胃酸過多的刺激下,出現胃黏膜組織,即所謂胃化生,這是人體一種適應現象,但如此幽門螺旋桿菌就能寄生在十二指腸球部的胃黏膜組織上,造成十二指腸炎,最後形成潰瘍。

    潰瘍的形成可以是因為外來的破壞力(攻擊因子)很強,如胃酸過多,或是本身的防禦能力缺損,如黏膜發炎、粘液分泌不足、局部血液循環不足等。為何有些人潰瘍常發作,有些人很多年才發作一次,目前並不清楚,但精神壓力、氣候改變等,常和潰瘍發作有關聯,因此可以推想一旦外來因素除去或加以抗酸治療,則防禦因子勝過攻擊因子,幽門螺旋桿菌雖仍存在潰瘍也會癒合,但由於幽門螺旋桿菌仍存在,防禦能力仍不足,潰瘍隨時會復發。

    2007-04-12 15:00:51 補充:

    (3)胃潰瘍

    胃潰瘍患者 58-94% 左右有幽門螺旋桿菌感染,沒有幽門螺旋桿菌感染的患者,主要是因服用抗發炎非類固醇類止痛藥而造成胃潰瘍。十二指腸潰瘍患者的胃炎主要是胃竇炎,胃體部發炎很輕微且很少有腺體萎縮,而胃潰瘍的胃炎主要是全胃瀰漫性的胃炎,尤其是胃竇及胃體部小彎最嚴重且常有腺體萎縮及腸化生,因此胃酸較低,不易產生十二指腸潰瘍,反而因為胃黏膜的防禦能力太弱,即使胃酸不高也會造成胃潰瘍,所以幽門螺旋桿菌滅除後,胃潰瘍也會癒合且不易再發。

    2007-04-12 15:01:09 補充:

    (4)非潰瘍性消化不良症 (Non-ulcer dyspepsia)

    非潰瘍性消化不良症是指病人有上腹部症狀,但沒有逆流性食道疾病、消化性潰瘍、胃癌、胰臟炎、肝膽疾患及急燥性腸道症候群等,目前原因不明,但很大比例的病人有精神壓力存在。有些非潰瘍性消化不良症有胃排空遲緩的現象,但胃排空遲緩和幽門螺旋桿菌感染之間沒有關聯。大部份報告非潰瘍性消化不良症的幽門螺旋桿菌感染較正常人高(43%-87%)。幽門螺旋桿菌滅除後,有報告上腹部症狀有改善,但也有報告和安慰組無差異。由於非潰瘍性消化不良症的原因很多,到底那些病人殺菌治療有效仍不明白,因此目前並不建議非潰瘍性消化不良症要殺菌治療。

    2007-04-12 15:01:50 補充:

    (5)胃腺癌

    流行病學的研究,發現幽門螺旋桿菌的感染率高的地區,胃腺癌的發生率也高,當然環境因素亦很重要,例如在中國廣州的漢人和蘭州的漢人有相同的幽門螺旋桿菌感染率,但蘭州的漢人其萎縮性胃炎、小腸化生、胃腺癌的發生率,都比廣州的漢人高,可能因內陸地區缺乏新鮮蔬菜、水果及食用醃漬的食物有關。

    2007-04-12 15:01:59 補充:

    (6)胃黏膜相關淋巴瘤(Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, Maltoma)

    Maltoma是一種 B淋巴球淋巴瘤。這些病人常有幽門螺旋桿菌感染(92%),一旦幽門螺旋桿菌根除則Maltoma也會自然消退痊癒。根據Dr. M. Stolte發表的結果,幽門螺旋桿菌根除後,有78%的病例,追蹤時間2年內沒有復發。目前的看法是分化好的Maltoma,先以抗生素治療再追蹤觀察即可,如果是分化不好的Maltoma則建議化學治療或開刀。

    參考資料: 微生物知識
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