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俊智 發問時間: 社會與文化語言 · 7 年前

幫忙翻一下句子

The significant decrease in cocaine-induced cell death by Tempol raised the question of whether Tempol was active due to its antioxidant abilities. Therefore, in order to examine whether cocaine induced mitochondrial superoxide radical formation, fluoroprobe MitoSOX Red was introduced to PC12 cells (see Methods section).Fig. 2 represents inverted fluorescence microscope images of PC12 cells. An increase in relative fluorescence intensity was clearly shown indicating elevation of mitochondrial superoxide radicals following cocaine (1.5 mM) exposure for 24 h relative to the vehicle treatment(F2,15=68.9, Pb0.001). In addition, Tempol (0.5 mM) treatment attenuated cocaine-induced mitochondrial superoxide radical formation and presented basal relative fluorescence intensity similar to the vehicle treatment (PN0.05) (Fig. 2).

Peroxides levels, an additional oxidative stress marker, were examined following cocaine exposure. Therefore, the intracellular oxidation of the H2DCF-DA probe was measured (Fig. 3). Similar to superoxide radical production (using the MitoSOX Red probe; Fig. 2), the results showed an increase in the relative fluorescence intensity in the presence of 1.5 mM cocaine, as compared to vehicle treatmen (F2,15=71.38, Pb0.001) following 24 h. However, cells treated with cocaine together with Tempol demonstrated insignificant changes in fluorescence intensity levels as compared to vehicle treatment (PN0.05) (Fig. 3). These results indicate that an increased formation of intracellular peroxides and superoxide radicals may be related to the decline in cell viability following cocaine exposure. Furthermore,

both increases were attenuated by Tempol treatment.

請高手們幫忙翻一下 小弟英文很爛 用google翻有的會翻得很奇怪 麻煩英文高手幫忙一下

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就說了不要直接從google貼過來= =

4 個解答

評分
  • 7 年前
    最佳解答

    可卡因誘導細胞死亡的氮顯著下跌引發氮很活躍,由於它的抗氧化能力的問題。因此,為了審查是否可卡因誘導線粒體超氧自由基的形成,fluoroprobe MitoSOX 紅被介紹給 PC12 細胞 (見方法部分).Fig.2 代表倒置螢光顯微鏡圖像的 PC12 細胞。增加相對螢光強度就清楚表明,該值的線粒體超氧自由基與車輛治療 24 h 的可卡因 (1.5 毫米) 接觸後提升 (F2,15 = 68.9,Pb0.001)。此外,氮 (0.5 毫米) 治療減毒可卡因誘導的線粒體超氧自由基的形成和提出了基底的相對螢光強度類似于車輛治療 (PN0.05) (圖 2)。

    過氧化物水準,增加氧化應激標記,被審查了以下暴露可卡因。因此,H2DCF DA 探針的細胞內氧化衡量 (圖 3)。類似的超氧自由基生產 (使用 MitoSOX 紅色探頭 ;圖 2),結果表明存在 1.5 毫米可卡因,而車輛處理下的相對螢光強度增加 (F2,15 = 71.38,Pb0.001) 後 24 h。但是,細胞治療與氮可卡因表明無關緊要的更改在螢光強度水準比車輛治療 (PN0.05) (圖 3)。這些結果表明增加細胞內過氧化物和超氧自由基的形成可能與有關下降在可卡因暴露後的細胞活性。此外,

    這兩個增長是由氮治療弱毒疫苗。

    參考資料: 自己
    • Commenter avatar登入以對解答發表意見
  • 7 年前

    TEMPOL是一種抗氧化物 最近在翻期刊也翻得好辛苦@@

    • Commenter avatar登入以對解答發表意見
  • 7 年前

    這個真的需要專業師的翻譯才翻譯得出來,我最看不懂的就是Tempol之類的,不過好像是跟醫學有關希的吧!

    • Commenter avatar登入以對解答發表意見
  • 7 年前

    可卡因誘導的細胞死亡的顯著下降,由TEMPOL TEMPOL是否活躍,由於其抗氧化能力提高的問題。因此,為了檢查是否可卡因誘導線粒體超氧陰離子自由基的形成, fluoroprobe MitoSOX紅介紹PC12細胞(見方法部分) 。圖。 2表示的PC12細胞的倒置熒光顯微鏡圖像。相對熒光強度增加,清楚地示出表示海拔線粒體超氧自由基可卡因( 1.5毫摩爾)曝光24小時,相對於車輛的治療( F2 15 = 68.9 , Pb0.001 )的。此外, Tempol組( 0.5毫摩爾)減毒的治療可卡因誘發的線粒體超氧化物自由基的形成,提出了基底的相對熒光強度( PN0.05 )的車輛處理相似(圖2) 。

    過氧化物水平,額外的氧化應激標誌物暴露於可卡因後,被檢查。因此,細胞內的氧化H2DCF - DA探針測定(圖3) 。與超氧陰離子自由基的生產(使用的紅MitoSOX探針;圖2 ) ,結果表明:在1.5 mM的可卡因的存在下的相對熒光強度增加,相對於車輛的療程( F2 ,15 = 71.38 , Pb0.001 ) 24小時後。然而,與可卡因一起Tempol組治療的細胞的熒光強度水平表現出顯著的改變相比,車輛處理( PN0.05 ) (圖3) 。這些結果表明,細胞內過氧化物和超氧自由基的生成量增加,可能與可卡因曝光後,細胞活力下降。此外,

    既增加衰減TEMPOL治療。

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